Schizofrenia i zaburzenia pamięci

Autor: Wioleta Aneta Dołowa, Biotechnologia, Studenckie Koło Naukowe Neurobiologii, Uniwersytet Warszawski

Symptomy choroby
Schizofrenia jest chorobą, która dotyka 1% populacji na świecie, pojawia się na etapie wchodzenia w dorosłość – w wieku 20–30 lat.
Typowymi objawami są halucynacje, deluzje (abstrakcyjne, fałszywe przekonania, nie odpowiadające rzeczywistości), pozytywne (wytwórcze) symptomy (czyli omamy i urojenia) oraz objawy negatywne oznaczające brak pewnych zachowań lub uczuć, które powinny się pojawić w określonej sytuacji tj. otępienie, alogia (chory mówi bardzo mało albo nie potrafi włączyć się do rozmowy), apatia oraz anhedonia, będąca utratą zdolności do odczuwania przyjemności (chory myśli, że żadne działanie nie przyniesie satysfakcji). Występują także zaburzenia koncentracji i rozumowania abstrakcyjnego, upośledzenie percepcji społecznej i tzw. „ściganie się” myśli.

Podłoże neurobiologiczne
Z punktu widzenia neurobiologii schizofrenia jest związana ze zmianą poziomu neuroprzekaźników: dopaminy i GABA w mózgu. Dokładniej – z polimorfizmem genów związanych z układem dopaminergicznym i glutaminergicznym. W mózgu człowieka ze schizofrenią występuje 2-6 – krotnie więcej receptorów dla dopaminy (D4) niż w mózgu zdrowej osoby. Zwiększona liczba receptorów występuje w korze przedczołowej, czołowej i ciemieniowej, podwzgórzu, wzgórzu, jądrze migdałowatym, hipokampie a nawet w siatkówce oka. Ważną rolę odgrywa również BDNF (ang. Brain – Derived Neurotrophic Factor), który jest czynnikiem wpływającym na rozwój neuronów dopaminergicznych, serotoninergicznych i GABA – ergicznych co ma bezpośredni wpływ na neuroprzekaźnictwo.

Rys historyczny
W przeszłości schizofrenia była nazywana Dementia praecox. To pojęcie stosowane było do określania chorób psychicznych – psychoz otępiających i zostało wprowadzone przez Kraepelina w 1899 r., określało ono schorzenia cechujące się wspólnym początkiem, różnorodną dezintegracją psychiczną, upośledzeniem funkcjonowania i niekorzystnym rokowaniem. W 1908 r. szwajcarski psychiatra Eugen Bleuler wprowadził nazwę schizofrenia wskazując na wspólną dezintegrację psychiczną.

Meta–analiza jako metoda badania schizofrenii
Meta -analiza jest procesem łączenia różnych badań przy zastosowaniu metod statystycznych. Jej celem jest połączenie danych, integracja i określenie ogólnego trendu wyników. W meta-analizie nie zbiera się nowych danych lecz łączy się wyniki badań już przeprowadzonych, w szczególności klinicznych, które najczęściej prowadzi się na małej grupie osób. Meta – analiza wskazuje na upośledzenie pamięci w schizofrenii. Stopień upośledzenia może wydawać się zgodny ze wzrostem uogólnionej dysfunkcji. Gdy porównuje się wyniki badań amerykańskich naukowców nie jest możliwe ustalenie przyczyny dysfunkcji pamięci w schizofrenii. Zaburzenia funkcjonowania pamięci były skorelowane z dysfunkcją hipokampa i płata skroniowego (obrazowanie mózgu potwierdzało zmniejszoną objętość tych struktur), wiąże się to także z występowaniem nieprawidłowych połączeń synaptycznych.

Podłoże zaburzeń pamięci w schizofrenii
Wszystkie czynniki wzięte pod uwagę w przytoczonej analizie obejmują osoby poniżej 45 roku życia, nie można zatem formułować wniosków na temat korelacji między upośledzeniem funkcji poznawczych i pamięci a wiekiem pacjentów. Problemy z pamięcią i koncentracją mogą występować 3 lata przed prawdziwymi symptomami schizofrenii. Biorąc pod uwagę badania amerykańskich naukowców, zdarza się, że u nastolatków zapadających na tą chorobę występują przez ok. rok problemy z nauką oraz z absencja w szkole. Postępujące zaburzenia pamięci operacyjnej mogą być markerem endofenotypowym (behawioralnym i neurofizjologicznym wskaźnikiem, pozwalającym określić podatność na zachorowanie i wystąpienie objawów choroby) jeśli chodzi o predyspozycje do zapadania na schizofrenię. Szczególnie przydatny do oceny upośledzenia pamięci operacyjnej i funkcjonowania kory przedczołowej oraz do pomiaru funkcji poznawczych okazał się test behawioralny sortowania kart Wisconsin (WCST).

Sposoby leczenia i możliwości zwalczania syndromów schizofrenii
Dokładne zrozumienie deficytów poznawczych w przypadku tej choroby może zapobiegać w przyszłości porażkom jej leczenia. Dostępne na rynku nowatorskie antypsychotyki poprawiają pamięć pacjentów, co ma zbawienny wpływ jeśli chodzi o codzienne funkcjonowanie. Klasyczne neuroleptyki (leki przeciw urojeniom, działające silnie uspokajająco przez hamowanie aktywności komórek nerwowych) blokują receptory dopaminergiczne (głównie D2) i osłabiają aktywność dopaminergiczną. Efekt terapeutyczny jest proporcjonalny do zablokowania receptorów D2 lecz niestety może powodować parkinsonizm i nasilać objawy negatywne. Dlatego mając na uwadze istotne aspekty zaburzeń pamięci opisywane przez meta- analizę należy skupić się na farmakologicznym leczeniu i strategii rehabilitacyjnej poprawy działania funkcji poznawczych. Przykładem takich neuroleptyków jest olanzapina. Stosowanie jej powoduje znaczną poprawę funkcji poznawczych, w szczególności funkcji werbalnych tj. pamięć i uczenie słowne. Olanzapina polepsza szybkość reakcji. Mniejszy wpływ (głównie w leczeniu krótkoterminowym) lek wywierał na pamięć operacyjną oraz na procesy przetwarzania informacji wzrokowo – motorycznych. Według skandynawskich badaczy olanzapina wpływa na istotną poprawę funkcjonowania psychospołecznego pacjentów i subiektywne poczucie lepszej jakości życia. Wykazano także poprawę funkcji wykonawczych w trakcie długoterminowego leczenia tym środkiem.

Bibliografia:
1)Borkowska, A., Pamięć operacyjna w schizofrenii i chorobie afektywnej dwubiegunowej
2)Kapelski, P., 2008, Badania asocjacyjne genów kandydujących w schizofrenii, praca doktorska