Onkoprotein MYC — jeden z najczęściej nadaktywnych czynników transkrypcyjnych w ludzkich nowotworach — pełni dotychczas niedocenianą rolę w naprawie uszkodzeń DNA. Badacze z Oregon Health & Science University (OHSU) wykazali, że fosforylacja (phosphorylation) MYC w pozycji seryny 62 (pS62-MYC) umożliwia temu białku wiązanie się z miejscami dwuniciowych pęknięć DNA (double-strand breaks, DSB) i rekrutację kluczowych czynników naprawczych — BRCA1 i RAD51.
Komórki nowotworowe z wysokim poziomem pS62-MYC efektywniej naprawiają uszkodzenia DNA spowodowane stresem genotoksycznym (genotoxic stress), w tym ekspozycją na leki cytotoksyczne, takie jak cisplatyna. Analiza guzów trzustki pobranych od pacjentów potwierdziła korelację między wysoką aktywnością MYC a nasilonymi procesami naprawy DNA i gorszymi rokowaniami klinicznymi.
Wyniki sugerują, że pS62-MYC może stanowić nowy cel terapeutyczny: selektywne zakłócenie tej modyfikacji posttranslacyjnej (post-translational modification) mogłoby — w teorii — uwrażliwić komórki nowotworowe na chemioterapię, choć skuteczność takiego podejścia wymaga potwierdzenia w badaniach przedklinicznych.
Źródła: Gabriel M. Cohn, Rosalie C. Sears i in., „MYC serine 62 phosphorylation promotes its association with DNA double-strand breaks to facilitate repair and cell survival under genotoxic stress”, Genes & Development, 2026, doi:10.1101/gad.352832.125